金诚无忧西南大学副教授以第一作者身份发《Science》子刊

朱砂叶螨是一种世界性害螨，可危害1200多种植物。拟除虫菊酯类药剂防治害虫/螨历史悠久，但害虫/螨已对其产生了严重的靶标抗性（kdr抗性）。有研究表明拟除虫菊酯抗性害虫/螨还存在表皮发育变异的现象金诚无忧，但导致表皮发育改变的机制是什么，是否会对害螨抗性治理带来新的挑战，仍是未解之谜。

近日，西南大学何林教授团队在Science子刊Science Advances上在线发表了题为“Cuticle protein mediates the evolution of stress resistance by generating a decoy circular RNA in spider mite”（译：朱砂叶螨表皮增厚介导抗逆性进化的诱饵RNA机制）的研究论文，首次发现并系统阐明了朱砂叶螨表皮发育增厚会导致其对多种杀螨剂产生广谱的交互抗性，表皮蛋白可通过释放“诱饵”RNA拮抗并抑制miRNA簇的功能，从而调控自身过表达，最终导致朱砂叶螨表皮发育增厚，促进其抗逆性进化的分子新机制。

研究团队以朱砂叶螨甲氰菊酯高抗品系为研究对象，首先明确了抗性个体表皮增厚、杀螨剂触杀活性降低，导致防控难度加大的事实；其次发现表皮增厚还显著提升了朱砂叶螨对高温干旱环境的适应能力。进一步研究发现表皮蛋白CPR25大幅度过表达是介导抗性朱砂叶螨表皮增厚的关键因素，而CPR25的表达受到miR-34~317簇的反向调控。随后的研究证明CPR25的过表达来源于一种独特的机制，即其DNA在转录成mRNA的同时伴随产生了环状“子”RNA金诚无忧，circCPR25；circCPR25扮演了“诱饵”角色，可高效结合miR-34~317簇并抑制其功能，显著减少miR-34~317簇与CPR25的结合，进而调控CPR25的过表达，翻译产生更多的表皮蛋白，最终导致朱砂叶螨表皮发育增厚与抗逆性进化（图1）。这种主动产生并释放“子”RNA，吸引结合miRNA簇，从而完成自身过表达的调控机制与战斗机应对导弹来袭时主动释放干扰弹有异曲同工之妙。研究结果为理解节肢动物抗药性进化中伴随的表皮发育改变机制提供了新见解，也为拟除虫菊酯类药剂的抗性治理以及叶螨防控新靶标的挖掘奠定了理论基础。